EL FIN DE LA OSTEOPOROSIS, LA ARTRITIS Y LA ANEMIA – salud

EL FIN DE LA OSTEOPOROSIS, LA ARTRITIS Y LA ANEMIA

En los últimos años ha aumentado considerablemente el interés por los procesos comórbidos que presentan los pacientes afectos de una artropatía inflamatoria, una vez se ha constatado el notable impacto de las neoplasias, las infecciones, la enfermedad ulcerosa péptica, la arteriosclerosis y la osteoporosis en la salud de estos pacientes1,2.

En las artropatías inflamatorias concurren diversas circunstancias que favorecen la aparición de osteoporosis (tabla 1). Sin duda, el abordaje de la etiopatogenia de la pérdida ósea que presentan los pacientes con una artritis crónica debe realizarse desde una óptica multifactorial. Además de considerar el papel de los factores intrínsecos al individuo (edad, sexo y base genética, entre otros), se debe tener en cuenta que habitualmente en un mismo enfermo concurren varios factores extrínsecos que causan pérdida ósea. En este sentido conviene enfatizar que los términos osteoporosis en las artropatías inflamatorias y osteoporosis inducida por glucocorticoides no son términos sinónimos.

Se está avanzando a un ritmo vertiginoso en el conocimiento de la relación entre inflamación y pérdida ósea3 y en el análisis de la magnitud del problema de la osteoporosis en los reumatismos inflamatorios más habituales en práctica clínica4.

Artritis reumatoide

Es la enfermedad de la que se dispone de más información. Está perfectamente establecido que los pacientes con artritis reumatoide (AR) presentan menor densidad mineral ósea (DMO) que la población general5,6 y mayor riesgo de fractura7. Los factores7,8 que parecen tener un mayor peso en el determinismo de la DMO y de las fracturas son la edad, el índice de masa corporal, la actividad y la duración de la enfermedad, el estado funcional y el tratamiento con glucocorticoides.

Parece confirmarse la hipótesis9 de que los osteoclastos son las células que causan los tres tipos de lesiones óseas que acontecen en la AR: las erosiones, la pérdida yuxtaarticular y la pérdida generalizada (osteoporosis). Esta circunstancia abre interesantísimas vías de investigación tanto en el ámbito de la etiopatogenia como de la terapéutica de la enfermedad reumatoide10.

Se sabe que la remodelación ósea está sometida a complejos factores reguladores11, tanto locales (citocinas, factores de crecimiento y óxido nítrico, entre otros) como sistémicos (hormonas sexuales, vitamina D y paratirina, entre otros), que mantienen un equilibrio entre la destrucción y la formación de tejido. El efector final de la gran mayoría de los mecanismos reguladores es el sistema constituido por la osteoprotegerina (OPG) y el ligando del receptor activador del factor nuclear kappa-B (RANKL)12,13. La OPG es una glucoproteína producida por los osteoblastos y las células estromales cuya función principal es estimular la apoptosis de los osteoclastos y bloquear su formación y activación. El RANKL, producido también por los osteoblastos, tiene funciones antagónicas a las de la OPG, es decir, inhibe la apoptosis de los osteoclastos y estimula su formación y activación, al unirse a los preosteoclastos mediante un receptor denominado RANK.

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